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| DDT已被证实会扰乱生物的荷尔蒙分泌 | |||
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DDT人本内的降解主要有两个方面3年间转化成DDEDDT还不到20%从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，一是脱去氯化氢生成DDE人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢。DDT总量平均为10mg/kg其中约70%为DDEDDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD同时被转化成更易溶解于水的DDA 而使其消除，生物半衰期只需约1年。环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDEDDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE贮存在组织中的主要残留物。生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDDDDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：22-双-对氯苯基)-1-氯乙烯]再还原成DDMS[化学名称：22-双-对氯苯基)-1-氯乙烷]再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：22-双-对氯苯基)-乙烷]最终氧化DDA [化学名称：双-对氯苯基)乙酸]此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT最终排泄产物。环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-对氯苯基)乙腈]DDT土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。最近研究结果证明DDT类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT蒸发。DDT污染普及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT一般情况下，非农业区空气中的DDT浓度范围为小于12.3610-6ng/m3农业居民区其浓度范围为12210-6ng/m3开展灭蚊喷雾的居民内DDT浓度更高，据记录高达8.510-3mg/m3农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT浓度往往都在同一数量级内(1.810-56.610-5mg/L这标明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的地表水中DDT浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L未施撒DDT土壤中发现的DDT浓度为0.100.90mg/kg只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.752.03mg/kg稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDEDDE比其母体化合物更易蓄积。据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.010.07mg/L最高平均值为0.136mg/L人乳中DDT含量通常为0.010.10mg/L如将DDT含量与其代射物(特别是DDE含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA 普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50175mg/kg与100300mg/kg鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。人体中DDT含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。DDT脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是人体各器官内DDT残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。
DDT环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外。至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径。但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差别。危险特性 遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。燃烧(分解)产物 一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。
DDT由欧特马*勤德勒于1874年首次合成。DDT使用范围迅速得到扩大，但是这种化合物具有杀虫剂效果的特性却是1939年才被瑞士化学家米勒(PaulHermannMüller发觉进去的该产品几乎对所有的昆虫都非常有效。二次世界大战期间。而且在疟疾、痢疾等疾病的治疗方面大显身手，救治了很多生命，而且还带来了农作物的增产。但在上个世纪60年代科学家们发现滴滴涕在环境中非常难降解，并可在动物脂肪内蓄积，甚至在南极企鹅的血液中也检测出滴滴涕，鸟类体内含滴滴涕会导致产软壳蛋而不能孵化，尤其是处于食物链顶极的食肉鸟如美国国鸟白头海雕几乎因此而灭绝(生物放大)1962年，美国科学家蕾切尔·卡逊（RachelCarson其著作《寂静的春天》中怀疑，DDT进入食物链，导致一些食肉和食鱼的鸟接近灭绝的主要原因。因此从70年代后滴滴涕逐渐被世界各国明令禁止生产和使用。滴滴涕还成为中国环境维护事业的催生婆。DDT有毒人造有机物是一种易溶于人体脂肪，并能在其中临时积累的污染物。DDT已被证实会扰乱生物的荷尔蒙分泌，2001年的流行病学》杂志提到科学家通过抽查24名1628岁墨西哥男子的血样，首次证实了人体内DDT水平升高会导致精子数目减少。除此以外，新生儿的早产和初生时体重的增加也和DDT有某种联系，已有的医学研究还表明了对人类的肝脏功能和形态有影响，并有明显的致癌性能。由于具有较低的急毒性和较长的耐久性，也降低了有机氯杀虫剂的使用次数。然而，却也因此使此类的杀虫剂具有较长的耐久性，临时累积下来，造成了生态环境的许多问题。针对发生的毒性而言，ddt杀虫剂具有肝毒性，会引起肝肿大的肝中心小叶坏死，同时活化微粒体单氧脢（月每）microsommonooxygena亦会改变免疫功能，降低抗体的发生，和抑制脾、胸腺、淋巴结中胚胎生发中心（germincent速率。ddt发生其他毒性对小鼠或其他动物均无致癌性，流行病学调查和短期致突变性试验中，亦呈阴性反应，此点特性，获得许多国际组织的肯定。然而却由于ddt累积性和耐久性形成对人类健康和生态环境潜在危害，遭到禁用。这个DDT杀虫剂（二氯二苯三氯乙烷)用途很广泛。
但是直到1939年才由瑞士诺贝尔奖获得者化学家PaulMul重新认识到其对昆虫是一种有效的神经性毒剂。DDT第二次世界大战中开始大量地以喷雾 滴滴涕DDT最先是1874年被分离出来。
方式用于对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病。例如在印度。对家畜和谷物喷DDT也使其产量得到双倍增长。DDT全球抗疟疾运动中起了很大的作用。用氯奎治疗污染源，DDT使疟疾病例在10年内从7500万例减少到500万例。同时。以伯胺奎宁等药作预防，再加上喷洒DDT灭蚊，一度使全球疟疾的发病得到有效的控制。1962年，全球疟疾的发病己降到很低，为此，世界各国响应世界卫生组织的建议，都在当年的世界卫生日发行了世界联合抗疟疾邮票。这是最多国家以同一主题，同时发行的邮票。该种邮票中，许多国家都采用DDT喷洒灭蚊的设计。也就是1962年，美国海洋生物学家RachelCarson其发表著作《寂静的春天》中高度怀疑，DDT进入食物链，最终会在动物体内富集，例如在游隼、秃头鹰和鱼鹰这些鸟类中富集。由于氯化烃会干扰鸟类钙的代谢，致使其生殖功能紊乱，使蛋壳变薄，结果使一些食肉和食鱼的鸟类接近灭绝。一些昆虫也会对DDT逐渐发生抗药性、 反应式
以对抗人类由于人口无节制增长而对自然界无休止的掠夺。基于此。以及在1962年以后又放松了对疟疾的警惕，许多国家立令禁止使用DDT等有机氯杀虫剂。由于在全世界禁用DDT等有机氯杀虫剂。所以，疟疾很快就在第三世界国家中卷土重来。今天，发展中国家，特别是非洲国家，每年大约有一亿多的疟疾新发病例，大约有100多万人死于疟疾，而且其中大多数是儿童。疟疾目前还是发展中国家最主要的病因与死因，这除了与疟原虫对氯奎宁等治疗药物发生抗药性外，也与目前还没有找到一种经济有效对环境危害又小能代替DDT杀虫剂有关。基于此，世界卫生组织于2002年宣布，重新启用DDT用于控制蚊子的繁殖以及预防疟疾，登革热，黄热病等在世界范围的卷土重来。
几乎无臭 分子量 354.5蒸汽压 2.5310-8kPa/20℃ 闪点：72-77℃ 熔 点 108109℃ 沸点：260℃ 溶解性 DDT水中极不易溶解，有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml苯为106环已酮为100氯仿为96石油溶剂为4-10乙醇为1.5密 度 1.5525℃ 稳定性 DDT化学性质稳定，常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,无味。国标编号 61876CA S号 50-29-3中文名称 滴滴涕(DDT英文名称 2,2-bi4-Chlorophenyl-1,1,1-trichloroethan别 名 2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT主要异构体及同系物：o,p'-DDTp,p'-DDEp,p'-DDD分子式 C14H9Cl5外观与性状 DDT化合物所有异构体都是红色结晶状固体或淡黄色粉末。p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE危险标志 14有毒品)主要用途 用作农用杀虫剂
轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐。上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋。并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤抚慰可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。能经皮肤吸收，接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。 人群慢性中毒症状有食欲不振。并有头痛、头晕、肌肉无力，上腹及右肋部疼痛。疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。
1120mg/kg.d小鼠经口。肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.160.31mg/kg.d小鼠经口，2年。2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDTDDE和DDD小鼠中(大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Law等(1967年)一个DDT生产厂调查的大量接触DDT35名工人，未发现有任何癌症和血液病。工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4至1972年为5.6均按10万人为基数计数)说明在使用DDT数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。
现己有充分的证据证明。从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。DDT经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用。
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