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| DDT否具有致癌性人们仍有争议 | |||
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对DDT否具有致癌性人们仍有争议有些研究标明而低剂量不能诱导出癌的发生。DDT对小鼠的致癌活性较强。用3mg/kg体重的低剂量DDT饲喂小鼠。而第五代小鼠肺癌发病率增加25倍。目前尚未看到DDT等有机氯杀虫剂和人体恶性肿瘤关系的确切数据。鉴于种种原因，以800mg/kg体重的大剂量DDT饲喂大鼠可诱发肝癌。第二代和第三代小鼠肿瘤和白血病发病率明显增加。FA O/WHOFDA 和国际癌症研究中心对大多数有机氯农药，包括DDT致癌性未作出最终的结论。
DDT脂溶性较强。除随食品在消化道吸收外。主要在多功能氧化酶的作用下，且有挥发性。也可随呼吸和皮肤接触而吸收。DDT被吸收后。由DDEDDMUDDNU和DDOH转化为毒性较弱的DDA [二（p-氯苯基）乙酸]这一过程在肝脏中进行
小鼠和仓鼠中发现。并通过尿液排出。小鼠的尿中还发现许多稳定的DDA 丙氨酸和DDA 甘氨酸等共轭化合物。DDT代谢的中间产物1-氯-22-双（p-氯苯基）乙烷（DDMU老鼠体内大部分代谢为2-羟基-22-p-氯苯基）乙酸（OHDDA 和其他代谢产物。DDT通过乳汁排泄也是一个重要的途径（见前）DDT人体中有较强的蓄积性，DDA 葡萄糖苷酸转移酶作用下代谢为不稳定的DDA 葡萄糖苷酸。均从尿中排出。除此之外。DDT被人体摄入后，除进入脂肪储库外，也可进入富含脂质的淋巴组织和神经组织。DDEDDT人体内的主要蓄积形式，约占DDT总储留量的60%70%
人体实验方面。DDA 吸收时实际没有组织贮存。丈量尿中DDA 排出量可提供监测人体对DDT摄入水平的有效方法。甲氧氯（Methoxychlor另一种DDT代替物。甲氧氯不能在动物组织中贮存，自愿者每天口服剂量5mg10mg20mgDDT其中一部分作为DDA 排出。人体实验发现。可迅速和有效地从尿排出。这一结果显示。也不能在环境中长期残留。哺乳动物和土壤生物中的酶能催化甲氧基氧原子的脱甲基作用，发生更多的降解产物，并从尿中排出。甲氧氯对哺乳动物的半数致死量（LD50为50006000mg/kg体重，比DDT高4060倍。
DDT自20世纪40年代人类开始使用。其中40%约800万吨残留在地球的环境中。DDT残留在环境中无处不在几乎所有生物和环境样本中均可分离出来。DDT食物链中的富集作用很强。据研究奶牛摄入含78mg/kgDDT干草。发现母乳和脂肪组织中DDT水平也比肉类和奶制品的限量浓度高。DDT蓄积水平和与其接触时间有明显的关系，1987年全球停止生产DDT全世界一共生产了2152万吨。泌出的牛奶中含DDT约3mg/kg奶油约65mg/kg当DDT广泛使用时。例如接触DDT5年以上的人脂肪中DDT含量比接触一年者高出40多倍。DDT被禁止使用后，人体组织中贮存的水平明显下降。据估计，国居民体内的DDT含量为西方国家居民的1.24.4倍，这与我国停止生产DDT时间（1983年）较短有关。
根据FA O/WHO建议的农药分级规范。对哺乳动物的急性毒性主要表示为中枢神经系统中毒。一名科学家亲身研究了DDT对人体的临床反应，DDT为中度危害性农药。DDT等有机氯杀虫剂属于神经毒剂。其对各种动物的LD50如表4-19所示。DDT对人的急性毒性不强。1945年。为期一年的实验中，每天吸入100mg纯的DDT并饮用含DDT为3240mg/m3水。结果吸入的雾滴大部分堆积于呼吸道和咽喉。然后，食用1个月用含DDT为2160mg/m3水喷雾过的食物。所有实验中，没有发生任何种类的疾病反应。
DDT对人的危害主要是由于其较强的蓄积性所造成的慢性毒性。DDT慢性毒性表示在其对肝、肾和神经系统的损伤。而且常伴有不同水平的贫血、白细胞增多等病变。DDT对生殖系统、免疫和内分泌系统也有明显的影响。DDT可引起动物的性周期和胚胎发育障碍。早产婴儿血液中DDT代谢产物DDE浓度明显高于足月婴儿。不只可引起肝脏和神经系细胞的变性。可引起子代死亡和发育不良。研究标明。
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