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镉污染食物造成人类流行性疾病的事件 | |||
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人类有效地控制了病虫害,全世界范围内各种害虫造成的农作物损失约占当年农业总产值的35%而仓储的粮食每年约有10%因虫害而损失。由于农药的使用。消灭了杂草,使农作物大幅度增产,并促成了20世纪六七十年代的绿色革命”农药的作用不只仅在防治农作物病虫害,提高农作物产量和质量方面,而且在控制人畜传染,保证人体健康方面都起着十分重要的作用。由于农药的使用,人类基本上控制了由昆虫、蜱类、鼠类和螺类为中间寄主的伤寒、鼠疫和登革热等20种传染病。例如,二次世界大战中及战后的欧洲和亚洲。DDT用于杀灭传达疟原虫的蚊子,挽救了数千人的生命。
但另一方面。其对人体、土壤和空气等人类外环境的污染日趋严重。当农药过量施用,随着近几十年来农药的大量使用。逾越最大残留限量(MRL时,将对人畜产生不良影响或通过食物链对生态系统中的生物造成毒害。由于这类物质具有较高的脂溶性和稳定性,自然界中较难降解,很容易经食物链进行生物富集,随着营养级提高,农药的浓度也逐级提高,从而导致最终受体生物的急性、慢性和神经中毒。人类处在食物链的最顶端,所受农药残留生物富集的危害也最严重。进入人体的农药将对人体发生急性毒性和慢性毒性,包括致突变性、致癌性、和对生殖以及下一代的影响。国是世界上农药生产和消费较高的国家,由于大量使用有机物农药,国农药中毒人数越来越多,1994年,国农药中毒人数已超过10万人,大部分是由于食物农药残留而引起。目前,农药残留是主要的世界公害之一。杀虫剂在现代社会的角色成为最引起争论的问题。食物中的农药残留也成为目前全世界重要的食物平安性问题。
自然界中常与锌、铜、铅并存。主要用于电容器、电线及其他金属的电镀,铅、锌矿的副产品。镉在工业上有广泛的用途。防止其被腐蚀。镉的硬脂酸盐是很好的稳定剂,塑料工业和贮电池制造中有广泛的应用。大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气。燃煤含镉12mg/kg一般的市区大气中镉的含量为0.02μg/m3而工业区可达到0.6μg/m3锌矿区甚至可达3μg/m3水和土壤中的镉主要来自电镀,电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。利用含镉废水灌溉农田,会引起土壤中镉的积累。研究标明,工业生产排放镉污染废水时,能很快被水中的颗粒物所吸附,且80%90%吸附在土壤中,农作物通过根部吸收镉,并在植物体内富集。镉主要通过对水源的直接污染以及通过食物链的生物富集作用对人类的健康造成危害。
有关镉污染食物造成人类流行性疾病的事件至少有一宗。该地方医生发现了许多原因不明的地方性病例,这次流行病发生在日本的富山县神通川。19461955年。共发病258例,其中死亡128例,死亡率高达50%孕妇、哺乳妇女和老人等钙缺乏者最易患此病。因该病患者终日喊痛,因而其非正式的定名为“哎唷-哎唷”病(itaiitaidisea又因为该病主要引起骨骼的巨痛和严重的骨萎缩,因而也称骨痛病。19601968年调查病因时发现,该病主要是因人食用了镉污染的大米所致,并将此病确定为慢性镉中毒。镉的污染是由于神通川上游的铅锌班的选矿废水和尾矿渣污染了河水,使其下游用河水灌溉的稻田土壤受到污染,发生了镉米”分析显示,镉米”灰分中镉含量高达120~350mg/kg日本有些镉污染区稻米的平均含镉量高达141mg/kg其他地区大米含镉量的100500倍。病死者骨中的镉含量也较对照组高出159倍。由于镉的生物半衰期长达2040年,人体内有很强的蓄积作用,因而对人的健康危害较大。
被镉污染的食物主要是鱼类、贝类等水生生物。鱼和贝类可从周围的水体中富集镉。日本东京湾的海水含镉为0.10.3μg/L但在该水域捕获的鱼体内含镉约为0.10.3mg/kg海水的许多倍。镉污染严重的海域中捕获的牡蛎体内含镉可达到200300mg/kg有报道称,其体内浓度比水高出4500倍。据调查。新西兰的牡蛎中含镉高达8mg/kg湿重。有些植物如烟草也具有很强的聚镉能力,如在含镉量为1mg/kg土壤上生长的烟草,含镉可达20~30mg/kg一般食物中通常含镉量低于0.05mg/kg例如苹果含镉0.003mg/kg大豆含镉0.09mg/kgWHO定期分析全世界所提供的各种食物,分析结果显示镉污染最严惩的食物除贝类外,还有各种食用动物的肾脏其镉含量往往逾越10mg/kg大多数肉类含镉量平均为0.03mg/kg
据研究。相当于5771μg/d接近。这一数值基于实验动物的结果和对人类镉中毒工业事件的分析,人通过膳食摄取的镉在非污染区一般人群中约为1040μg/d污染区一般人群为150200μg/d平均为73μg/d这一数值同1988年FA O/WHO暂时规定的可接受摄入量(78.3μg/kg体重?周。此限度内临时摄入镉对肾脏的损害可减至最低限度。通常情况下,饮食中的镉水平并未引起人的健康损害。但对于特别的大量食用贝类和肾脏的个体,以及处于镉严重污染区的居民而言,食物中镉的日摄入量可能明显逾越可耐受摄入量。据调查我国一引起污灌区居民的摄入量可达520μg/d一些冶炼厂附近生产的大米含镉为1.8mg/kg居民通过主食摄入体内的镉高达810μg/d1984年我国污灌区中镉的最大容许含量分别为:大米面粉为0.10.2mg/kg水果蔬菜为0.030.05mg/kg肉类和鱼为0.1mg/kg
同汞和铅相比。经口喂饲的镉只有约5%经胃肠道吸收。镉的吸收与其化学形式密切相关。动物实验标明刚出生的小鼠的胃肠道吸收镉的能力比老年小鼠高。出生2h和24h幼鼠吸收氟化镉的能力分别是6周大小鼠的20倍和10倍。镉在人体内的吸收受营养因素的影响。钙、蛋白质和锌的缺乏明显增加了人体对镉的吸收能力。另外,镉在人体中生物转化的资料较少。镉同牛奶一起喂饲比无牛奶时对镉的吸收高20倍。
实验动物标明。达到峰值需要6d其他器官中浓度相对很低。小鼠在48h内吸收的镉主要分布于肝、脾、肾上腺和十二指肠。吸收的镉大约有50%分布在肾脏和肝脏中。镉在肾中的积累较慢。
镉在体内相当稳定。故生物半衰期较长。小鼠摄入镉和锌可同时提高金属硫蛋白的合成。金属硫蛋白也出现于其他几个器官中。但为什么只有肾脏有高浓度的镉含量,其摄入后与金属硫蛋白(Metallothionein结合。原因还不是很清楚。金属硫蛋白自身并不能降低镉的毒性。镉/金属硫蛋白结合物实际上比单独的镉更具有毒性。
镉为有毒金属。尤其是氧化镉的毒性非常大,其化合物毒性更大。镉对小鼠的经口LD50为72mg/kg体重,氯化镉为93.7mg/kg体重,硬脂酸镉为590mg/kg体重。急性中毒症大多表示为呕吐、腹痛、腹泻,继而引发中枢神经中毒。镉的慢性毒性主要表示在使肾中毒和骨中毒方面,并对生殖系统造成损害。肾脏是对镉最敏感的器官,剂量为0.25mg/kg体重时就可引起肾脏中毒症状的发生,包括尿中蛋白质的排出增加和肾小管功能障碍。高剂量时(2mg/kg体重)可引起人前列腺萎缩、肾上腺增生随同肾上腺素和去甲肾上腺素的水平升高,并引起高血糖。对日本镉中毒患者的研究发现,镉能引起肾损害和骨骼损伤,可导致严重的骨萎缩和骨质疏松。
有大量证据标明镉有致癌活性。实验动物无论皮下注射或口服硫酸镉、氯化镉。发现他患肺癌和前列腺癌的危险性比一般人高2倍,均可诱发恶性肿瘤的发生。美国对近万名接触镉的工人进行流行病学调查。但这些结论还未得到证实。饮食中的几种成分,如锌、硒、铜、铁和抗坏血酸可减低和排出镉的局部毒性效果,这些维护性反应的机理还不清楚。
农药(Pesticid指那些对有害生物具有杀灭、抑制和驱除作用的人工合成或天然的物质。人们就知道用一些化学物质(如硫磺)能驱除和杀死环境中的害虫。而人工合成农药并作为商业产品只是近代的事情。1874年,农药分为杀昆虫剂(Insecticid杀菌剂(Fungicid除草剂(Herdicid杀螨剂(Acaricid杀螺剂(Molluscicid和灭鼠剂(Rodenticid等。早在公元前1550年。DDT被人工合成。1936年,瑞士化学家穆勒发现了DDT杀昆虫作用,并因此获得了1948年的诺贝尔奖。二次世界大战期间,德国因为化学战的需要,研制了第一种有机磷杀虫剂—特普(焦磷酸四乙酯)1944年,德国科学家施罗德合成了硫磷。DDT和硫磺是商业上最重要的首类杀虫剂,农业生产中得到广泛的使用。
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