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| 环境中的二口恶英通过污染的食品进入人体内 | |||
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一般人群对二口恶英的接触具有不同的途径，包括直接通过吸入空气与摄入空气中的颗粒、污染的土壤及皮肤的吸收接触、食物消费等。人体接触的二口恶英90%以上是通过膳食接触的，而动物性食品是其主要来源。PCDD/Fs对食物的污染主要是由农田里各种沉积物引起的，废弃的溢出物、淤泥的不恰当使用，随意放牧，奶牛、鸡和鱼食用污染饲料，食品加工，以及氯漂白包装材料的迁移。由于食物链的浓缩作用，在鱼类、贝类、肉类、蛋类和乳制品中可达到较高的浓度。由于二口恶英是脂溶性物质，在蔬菜类等农产品中含量甚少。因此环境中的二口恶英主要通过污染的动物性食品进入人体内。
PCDD/Fs的食品来源有以下途径：食物链的生物富集，由于PCDD/Fs的脂溶性及其在环境中的稳定性极高，由含氯化学品生产与使用、固体垃圾的焚烧、造纸时的漂白过程等造成的环境污染，大多在水体中通过水生植物、浮游动植物─→食草鱼─→食鱼鱼类及鹅、鸭等家禽这一食物链过程，在鱼体和家禽及其蛋中富积；同时，由于环境大气的流动，在飘尘中的PCDD/Fs沉降至地面植物上，污染蔬菜、粮食与饲料，动物食用污染的饲料也造成PCDD/Fs的蓄积，Furst提示空气→草料→母牛途径较土壤→草料→母牛途径更加重要。不同PCDD/Fs在草料与牛奶中转移差别较大，以2,3,7,8-TCDD/Fs为高，这与其在体内存储与排除有关。因此，鱼、家禽及其蛋类、肉类等成为主要污染的食品；纸包装材料的迁移伴随着工业化进程，食品包装材料发生改变。许多软饮料及奶制品采用纸包装。由于纸张在氯漂白过程中产生PCDD/Fs，作为包装材料可以发生迁移造成食品污染；意外事故，众所周知的米糠油事件就是使用PCBｓ作为加热介质生产米糠油，由于意外事故引起食物污染。如相继发生在日本和台湾的米糠油事件就是PCBｓ及其杂质PCDD/Fs的污染造成的食物中毒。
(1)吸收二口恶英的主要吸收途径有消化道、皮肤和肺，其吸收的程度与化合物的种类、吸收途径及投入媒体有很大的关系。有关2,3,7,8-TCDD的经口投与试验表明，溶解于植物油中的2,3,7,8-TCDD的吸收率约为90%，与食物混合时的吸收率为50%～60%。消化道的吸收无明显的动物种属差异。皮肤的吸收率仅为1%，且大部分停留于皮肤的角质层。附着在空气中粒子上的二口恶英约有25%被肺吸收。吸入后没有到达肺的以及被肺排出的二口恶英，大部分经过吞咽移行到消化道内，被进一步吸收。因此，除了爆炸事故等意外情况外，人日常生活中二口恶英的总摄取量的90%来自于食物。
(2)分布二口恶英试验动物经口投与时，主要分布于血液、肝脏、肌肉、皮肤、脂肪，特别是在肝脏和脂肪组织等脂质丰富的器官。2,3,7,8-TCDD在肝脏与脂肪的分布比例有一定的种属差异，人主要蓄积于脂肪，试验动物除豚鼠外主要蓄积于肝脏。其他同类化合物的分布无明显的种属差异。血清中2,3,7,8-TCDD的浓度与脂肪组织中的2,3,7,8-TCDD的浓度有良好的相关性。
(3)代谢与排泄一般来说，二口恶英比较难以代谢，且有显著的种属差异。在某些实验动物可将其部分代谢成极性产物，并与葡萄糖醛酸内酯结合，经胆汁或尿排泄。代谢物的毒性较原形物降低。二口恶英主要经粪便排泄，其速度有显著的种属差异。在人体内的半衰期长达1～10年，因此，人体内的二口恶英蓄积量与年龄呈正相关。而在啮齿类动物的半衰期则相对较短，灵长类的半衰期是啮齿类的10～40倍。此外，当投与量为1ng/kg时，二口恶英还可诱导大鼠肝脏细胞色素Ｐ450酶系(CYP1A1)，投与量为15ng/kg时也可观察到小鼠同样的影响，该作用被认为是机体的一种适应性反应。
(4)母子间的移行二口恶英可通过胎盘移行到胎儿体内，但胎儿体内的浓度一般不会高于母亲。还可分泌于乳汁中，借助于乳汁移行到婴儿体内。
一般毒性：急性毒性：2,3,7,8-TCDD的半数致死量(LD50)有着显著的种属差异。毒性为迟发型反应，通常在暴露数周后死亡。最敏感的豚鼠(雄)的半数致死量(LD50)为600ng/kg，敏感性最低的仓鼠(雄)的LD50则高达5051000ng/kg，相差8000倍以上。毒性的出现有性别差异，雌性的敏感性有大于雄性的倾向。出现毒性反应的脏器主要有肝脏、胸腺、性腺、甲状腺、肾上腺等。人以外的灵长类动物的最显著的毒性反应为皮肤的病变，与发生于人的氯痤疮非常相似。慢性毒性：大白鼠终生经口投与2,3,7,8-TCDD时未观察到有害作用剂量（NOAEL）为1ng/kg.ｄ，观察到的毒性反应有体重减少，肝功能损害等。瑞士小白鼠1年间经口投与2,3,7,8-TCDD时的最低观察到有害作用剂量（LOAEL）为1ng/kg.d，观察到的毒性有皮肤淀粉样变性、皮肤炎。
遗传毒性：有关2,3,7,8-TCDD的沙门氏菌回复突变实验、体外哺乳类细胞培养实验及各种在体实验均为阴性，也无DNA损伤或与DNA结合的证据，不直接导致体细胞的变异，表明2,3,7,8-TCDD可能无遗传毒性。
致癌性：有关2,3,7,8-TCDD及其类似物的致癌性在大白鼠和小白鼠进行了众多的经口长期投与实验，证明该类化合物致癌作用的主要标的脏器有肝脏、甲状腺、和肺，此外还有皮肤和软组织，且存在着种系和性别差异。在大鼠，100ng/kg.ｄ连续投与2年可导致肝细胞癌、硬腭及鼻甲和肺的扁平上皮癌的有意增加。在小鼠，71ng/kg.ｄ连续投与2年可导致肝细胞癌、甲状腺腺泡细胞腺瘤的增加。这些肿瘤发生率的增加均发生在投与量小于最大耐量时。大白鼠和小白鼠的肝脏、肺和皮肤的两阶段致癌模型实验表明，2,3,7,8-TCDD不损伤细胞基因(即无遗传毒性作用)，它不是直接的引发剂(initiator)，而是强烈的促进剂(promoter)。因此，它的致癌毒性的发生有一定的阈值。世界卫生组织(ＷＨＯ)国际癌症研究所(IARC)将二口恶英定为2Ｂ类，即对人类可能是致癌物。
生殖毒性：在妊娠和哺乳期投与二口恶英时，其对胎儿及子代的生殖毒性大于对母体的毒性。主要毒性作用如下。致畸作用：在小鼠的胚胎器官形成期经口连续投与2,3,7,8-TCDD，暴露量为1000ng/kg.ｄ以上时，可导致腭裂、肾盂积水的增加，未观察到有害作用剂量为100ng/kg.ｄ。大鼠高用量连续经口投与2,3,7,8-TCDD时，在母体毒性量时即可引起胎儿死亡、低体重等胎儿毒性，并导致肾形成异常的频度增加，未观察到有害作用剂量为125ng/kg.ｄ。对生殖的影响:大鼠的3代繁殖实验表明，2,3,7,8-TCDD连续经口投与时，有着受孕率低下、同腹胎儿数的减少、生后存活率的低下等生殖毒性作用，且对子代的毒性强于对母代的毒性，未观察到有害作用剂量为1ng/kg.ｄ。对子代生殖系统的影响:在妊娠及哺乳期暴露于较低水平的2,3,7,8-TCDD即可导致子代的生殖器的形态与机能的异常。如Mably等发现给妊娠15ｄ的大鼠一次性投与含有64ng/kg二口恶英的饲料(极低的暴露水平)，可导致子鼠睾丸生精细胞的减少、附睾尾部精子数的减少、附睾重量的降低等。
免疫毒性：2,3,7,8-TCDD的免疫毒性表现为胸腺萎缩、体液免疫及细胞免疫的抑制、抗病毒能力的降低、抗体产生能力的抑制等。小鼠对病毒感染的抵抗力的降低是2,3,7,8-TCDD在啮齿类的免疫毒性的最敏感的指标，单次经口投与时未观察到有害作用剂量为5ng/kg。给灵长类动物投与0.3ng/kg及10ng/kg时，可引起血中淋巴细胞的水平的改变。大鼠妊娠母鼠投与时，可引起子鼠迟发型变态反应的抑制和抗体产生能力的抑制，这些反应均在单回投与量达100ng/kg时出现，有着明确的用量依存性。
人类的二口恶英暴露及毒性人所受到的二口恶英的暴露可分为普通暴露、职业暴露与事故暴露。有关二口恶英对健康影响的流行病学调查资料，来源于职业暴露者与事故暴露者。⑴普通暴露:日常生活中所受到的暴露90%以上来源于饮食，特别是肉类、乳制品等动物性食品的摄取。在婴儿主要来源于母乳。据发达国家的调查，成人二口恶英的1日摄取量约为1～3pgTEQ/kg.d(TEQtoxicequivalencies毒性当量)。婴儿所摄取的二口恶英类的量如按单位体重计算则远远大于成人，约为60pgTEQ/kg.d。普通饮食暴露情况下未见对健康有影响的报道。鉴于母乳对婴儿的身体与精神发育的有益影响，ＷＨＯ在积极采取措施降低母乳中二口恶英类的浓度的同时，仍继续提倡母乳喂养。⑵职业暴露与事故暴露:职业暴露与事故暴露的集团通常受到较高水平的暴露。职业暴露的典型事例是农药2,4,5-三氯苯氧基醋酸(2,4,5Trichlorophenoxyaceticaid,2,4,5-Ｔ)的制造业者与散布者所受到的较高浓度的2,3,7,8-TCDD的暴露。事故暴露的事例有，美国纽约州Lovecanal发生的含有二口恶英的产业废弃物埋葬处理所致的污染(1978)、意大利赛卫索(Seveso)化学工厂爆炸事故(1976)、发生于日本(1968)及台湾(1978)的食用油多氯联苯污染事件以及近来发生于比利时的禽畜饲料污染事件(1999)。此外尚有越南战争时的橙色落叶剂的使用等。人暴露于高浓度的2,3,7,8-TCDD时所观察到的非致癌性毒性反应主要有皮肤氯痤疮等。特别值得注意的是，高浓度暴露可导致人体各部位的癌症发病率普遍增加，尤其以发生软组织肉瘤的危险性的增加最为显著。有关意大利赛卫索(Seveso)污染事故的追踪调查研究表明，男性和女性各部位(如消化道、淋巴造血系和肝脏等)的癌症死亡率均有显著增加。此外，越南战争退伍军人的落叶剂暴露与其后代的脊柱裂的发生率的增加有。
二口恶英不同于食品添加剂、农药等有意识地被使用的化学物质，它是非意识性地产生并通过环境摄取到人体内的。因此，国际上一般用每日容耐摄入量(tolerabledailyintake,TDI)而不是用反映食品中农药等的残留基准的每日容许摄入量(acceptabledailyintake,ADI)作为衡量摄入情况的指标。由于二口恶英是非遗传毒性物质，其TDI可根据NOAEL或LOAEL及不确定性系数(ＵＦ)亦即安全系数(ＳＦ)来计算。1990年WHO欧洲地域事务局根据由动物生殖毒性试验、慢性毒性实验等结果综合判断NOAEL为1ng/kg.d，不确定性系数设定为100时，将2,3,7,8-TCDD的TDI设定为10pg/kg.d。TDI如以2,3,7,8-TCDD的毒性当量来表示，则为103pgTEQ/kg.d。1998年5月，WHO欧洲地域事务局和国际化学物质安全性计划(IPCS)的专家们在瑞士日内瓦召开共同会议，进一步将包括coplanarPCB在内的二口恶英类的TDI修正为1～4ng/kg.d。它的计算依据是根据动物毒性试验的LOAEL得到人体的最小体内负荷量(bodyburden)为86ng/kg，再算出与此相应的1日摄取量为436pg/kg.d，当不确定性系数设定为10时，得出二口恶英类的TDI为1～4pg/kg.d。4pg/kg.d为适合于当前的最大每日容耐摄入量，而1pg/kg.dｐ或以下则为最终所追求的理想目标。
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